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北京世纪坛医院就医指南

1、如果只是感觉到不舒服，没有做任何检查直接去看门诊，不用挂专家号。

如果是初次就诊应挂普通号，让主治医师对患者的病情进行初步的判断，确定是否该看这个专科，还需要做哪些化验检查，根据症状、体征初步判断并给出相应的治疗方案。

如果患者已经在一些医院就诊但仍未确诊，或者虽然确诊但是疗效不佳，慕名来到大医院初次就诊时，请务必挂普通门诊。因为不同医院的实验室试剂不同，参考值不同，化验检查可能不互认，一些重要的检查需要在大医院重新做，因此，此时即便挂到知名专家的号，知名专家能做的与一名主治医师(看普通号的医生)做的是一样的——为患者开具一系列化验检查申请单，嘱咐患者等检查结果出来以后再来复诊。

2、选择好你要挂的医生

目前可以了解医生信息的渠道太多了，医院的官*、各大预约挂号平台、各种网上的医生大全都能查的到医生的相关信息，针对你的情况，选好医生。

关于擅长疾病：

同一科室的医生，也会有擅长疾病的区别，这一般都会在“擅长”中体现出来，患者可以根据自身的情况进行选择合适的医生。

关于医生资历：

资历方面，一般都会在医生的简介中体现，曾获得哪些荣誉、对于擅长疾病有哪些权威成就、多少年的工作经验等等。患者可以从描述中直接判断和对比了。理论上，资历越老越好，医学是个需要经验积累的职业。

3、尝试多种预约挂号方式

前往医院排队，排了也未必能拿得到，花费了大家很多的时间精力。目前网上预约挂号已经很普及，所以，可以选在网上预约挂号平台看看有没有你要找的医生，如果没有或者不支持预约挂号，再考虑去现场排队挂号。

北京世纪坛医院医生问诊

病情描述：

没有感冒但打喷嚏，鼻子酸，流鼻涕！

提示：线上咨询不能代替面诊，医生建议仅供参考!

答咨询实录

单敏主治医师

泰安市中心医院内科

你好，做过，什么检查

没有做过检查，而且嗅觉严重下降

口服清开灵

鼻子发酸、打喷嚏、流鼻涕，可能是过敏性鼻炎。过敏性鼻炎，在耳鼻喉科门诊是非常常见的。有的过敏性鼻炎是常年的，有的过敏性鼻炎是季节性发作。过敏性鼻炎，需要给予相应的治疗，可以用抗组胺的药物，比如氯雷他定口服，一般需要口服两周；给予鼻喷激素喷鼻，比如辅舒良喷鼻，至少一个月。过敏性鼻炎如果严重的话，可以出现鼻塞，如果有鼻塞的话，可以加用鼻腔收敛的药物，比如羟甲唑啉喷剂，可以有效缓解鼻塞。如果用药效果不好的话，可以通过翼管神经切断术来治疗，效果也是很好的。

谢谢您，单医生！

客气了哈

北京世纪坛医院预约挂号注意事项：
挂号注意事项如下：
一、确定就诊需求。根据自身症状判断大致科室方向，可上网查询或咨询有经验的人，确保挂对科室。
二、选正规渠道。优先考虑医院官网、微信公众号、自助挂号机等正规途径，不要找黄牛，避免被骗和信息泄露。
三、准确填写信息。挂号时认真填写个人信息，包括姓名、身份证号、联系方式等，确保无误。
四、关注挂号确认及通知。挂号成功后确认信息是否准确，同时关注医院通知，如就诊提醒、注意事项等，以便顺利就诊。

对北京世纪坛医院黄牛挂号服务的评价：
张先生评价：黄牛挂号让我对看病有了新的认识。以前总是觉得挂号很难，现在有了黄牛，一切都变得简单了。他们的效率和服务都让我非常满意，希望他们能继续为患者服务。


患者：迷茫的孙女士
“在我对挂号感到绝望的时候，黄牛给了我希望。他们帮我挂到了心仪的专家号，让我能够及时得到专业的治疗。虽然知道这种方式可能不太好，但在那种情况下，我真的没有别的选择。黄牛的服务让我很满意，希望他们能一直为患者服务。”

患者：康复达人王丽

“我生病急需挂号，但医院号源紧张，幸好有黄牛朋友相助。他不仅帮我成功挂号，还提供了很多就医小贴士。现在我已经康复，真的很感谢他，让我少走了很多弯路。”


患者：山野闲人 

“我患有慢性疾病，每年都需要多次前往同一家医院进行检查。一次偶然的机会下得知可以通过特殊渠道轻松完成这一任务。尽管每次都需要额外付费，但它带来的便利性以及减少的身体负担让这一切变得物超所值。”


患者：健康守护者小陈

“我非常感谢那位黄牛朋友，他帮我成功挂到了心仪的专家号。原本我因为工作繁忙，总是错过医院的放号时间，导致病情一拖再拖。但是这位黄牛朋友不仅专业，而且非常耐心，他根据我的病情和需求，帮我选择了最合适的医生。挂号过程也非常顺利，没有遇到任何麻烦。现在我已经成功就诊，病情也得到了有效的控制。真的很感谢他，让我能够这么快就得到专业的治疗。”


患者：宠物爱好者 
我喜欢养宠物，但宠物生病时我也会很着急。黄牛挂号让我在宠物生病时能够迅速找到兽医，不用因为找不到合适的医生而烦恼。他们的服务非常专业，从预约到就诊都安排得很好。虽然价格比普通挂号贵一些，但考虑到宠物的健康，这点钱还是值得的。黄牛挂号是我宠物生活的好帮手，感谢他们!


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CTLA-4的结构与功能：免疫抑制药物研发的基石
细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原。CTLA-4作为一类免疫检查点，参与免疫反应的负调节，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，可开发为单抗类药物在晚期实体肿瘤治疗中发挥重要作用。

延伸阅读（关于CTLA4的背景、功能、临床意义等）

01.CTLA4简介

细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原，是T细胞上的一种跨膜受体，与CD28共同享有B7分子配体，而CTLA-4与B7分子结合后诱导T细胞无反应性，参与免疫反应的负调节。基因重组的CTLA-4 Ig可在体内外有效、特异地抑制细胞和体液免疫反应，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，毒副作用极低，是目前被认为较有希望的新的免疫抑制药物。

02.CTLA4发现历史

1987年，Pierre Golstein及其同事鉴定了细胞毒性T淋巴细胞抗原4或CTLA-4。1995年11月，Tak Wah Mak和Arlene H. Sharpe的实验室通过敲除小鼠基因，独立发表了关于CTLA-4作为T细胞活化负调节因子的功能的发现。几个实验室以前的研究使用的方法无法明确定义CTLA-4的功能，并且是相互矛盾的。

03.CTLA4的功能

CTLA4是免疫球蛋白超家族的成员，其由活化的T细胞表达并将抑制信号传递给T细胞。CTLA4与T细胞共刺激蛋白CD28同源，并且两种分子在抗原呈递细胞上分别与CD80和CD86（也称为B7-1和B7-2）结合。CTLA-4以比CD28更大的亲和力和亲合力结合CD80和CD86，因此使其能够胜过CD28的配体。CTLA4向T细胞传递抑制信号，而CD28传递刺激信号。CTLA4也在调节性T细胞（Tregs）中发现并有助于它们的抑制功能。通过T细胞受体和CD28的T细胞活化导致CTLA-4的表达增加。

CTLA-4在T细胞中起作用的机制仍然存在争议。生化证据表明，CTLA-4为T细胞受体（TCR）募集磷酸酶，从而减弱信号。自第一次出版以来，这项工作在文献中仍未得到证实。最近的研究表明，CTLA-4可以通过从抗原呈递细胞的膜中捕获和去除B7-1和B7-2而在体内起作用，从而使得它们不能用于触发CD28。

除此之外，已发现树突状细胞（DC） - Treg相互作用导致Fascin-1的隔离，Fascin-1是免疫突触形成所必需的肌动蛋白成束蛋白，并且将抗原呈递DC中的Fascin-1依赖性肌动蛋白极化倾向于Treg细胞粘附区。虽然它在T调节细胞脱离后是可逆的，但是这种必需的细胞骨架成分的隔离导致DC的昏睡状态，导致T细胞引发减少。这表明Treg介导的免疫抑制是一个多步骤的过程。除CTLA-4 CD80 / CD86相互作用外，细胞骨架对DC-Treg免疫突触的肌成束蛋白依赖性极化可能起关键作用。

CTLA-4也可通过PI3激酶调节细胞运动和/或信号传导发挥作用早期多光子显微镜研究观察完整淋巴结中的T细胞运动似乎证明了所谓的"反向停止信号模型" 。在该模型中，CTLA-4逆转了T细胞与抗原呈递细胞（APC）之间牢固接触所需的TCR诱导的"终止信号"。然而，这些研究比较了CTLA-4阳性细胞，其主要是调节细胞并且至少部分激活，具有CTLA-4阴性幼稚T细胞。这些细胞在多个方面的差异可以解释这些结果中的一些。已经分析了体内抗体对CTLA-4的影响的其他群体对无反应性T细胞的运动性几乎没有或没有影响。抗体到CTLA-4在体内使用时，通过结合并由此消耗的调节性T细胞可发挥附加的效果。

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图1. CTLA-4和PD-1失衡引起肿瘤免疫逃逸的机制[1]

04.CTLA4临床意义

CTLA-4基因的变异与1型糖尿病，格雷夫斯病，桥本氏甲状腺炎，乳糜泻，系统性红斑狼疮，甲状腺相关性眼眶病，原发性胆汁性肝硬化和其他自身免疫性疾病有关。

CTLA4的种系单倍体不足导致CTLA4缺乏或CHAI疾病（CTLA4单倍体不足与自身免疫浸润），这是一种罕见的免疫系统遗传疾病。这可能导致免疫系统失调，并可能导致淋巴细胞增殖，自身免疫，低丙种球蛋白血症，反复感染，并可能略微增加淋巴瘤的风险。

临床和实验室表现:

具有CTLA4突变的症状性患者的特征在于免疫失调综合征，包括在许多器官中广泛的T细胞浸润，包括肠，肺，骨髓，中枢神经系统和肾。大多数患者有腹泻或肠病。淋巴结病和肝脾肿大也很常见，自身免疫也是如此。受自身免疫影响的器官各不相同，但包括血小板减少症，溶血性贫血，甲状腺炎，I型糖尿病，牛皮癣和关节炎。呼吸道感染也很常见。重要的是，临床表现和疾病过程是变化的，一些人受到严重影响，而其他人几乎没有表现出疾病。这种"可变表现力"，即使在同一家族中，也可能引人注目，可以通过生活方式，暴露于病原体，治疗效果或其他遗传修饰因素的差异来解释。这种情况被描述为具有不完全的疾病外显率。

临床症状是由免疫系统异常引起的。大多数患者发生至少一种免疫球蛋白同种型水平降低，并且在T调节细胞中具有低CTLA4蛋白表达，效应T细胞的过度活化，低转换记忆B细胞和循环B细胞的进行性丧失。

05.CTLA4单抗复合物结构

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图2. CTLA-4与ipilimumab单抗复合物的结构[2]

(A) 凹形的CTLA-4正面，由CC′（米色）和FG（MYPPPY环；深紫色）链组成，埋在ipilimumab单抗的CDRs之间。CDRs、FG和CC′链被着色：LCDR3（橄榄色）和LCDR1（蓝绿色）与G链存在氢键作用。HCDR2（粉红色）和HCDR1（浅灰色）共同对结合F和C链，并参与氢键和疏水相互作用。HCDR3（洋红色）插入到CTLA-4的前面表面的中心，并只参与疏水相互作用。(B)彩色表示（CTLA-4分子的N到C端从蓝色过渡到红色），前面和背面链分别标记为白色和黑色。抗原受体之间保守的β链凸起显示为红色。(C) CTLA-4相对于B绕纵轴旋转90°，突出了前凹（PDB：5TRU）。

参考文献：

[1]ZUO Qiao-Zhu, QIN Wen-Xin. (2017). Progress of CTLA-4 and PD-1 signaling pathways in immunotherapy for human solid cancers. Chinese Bulletin of Life Sciences, 1004-0374(2017)08-0713-09. DOI:10.13376/j.cbls/2017096

[2]Ramagopala, U. A., Liu, W., Garrett-Thomson, S. C., Bonanno, J. B., Yan, Q., Srinivasan, M., Wong, S. C., Bell, A., Mankikar, S., Rangar, V. S., Deshpande, S., Korman, A. J., & Almo, S. C. (2017). Structural basis for cancer immunotherapy by the first-in-class checkpoint inhibitor ipilimumab. Proceedings of the National Academy of Sciences, 114(19), E3366-E3375.

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